Niedobory witaminy D a przebieg zakażenia SARS-CoV-2

Abstract

Witamina D jest rozpuszczalnym w tłuszczach hormonem steroidowym, którego główna rola polega na regulacji gospodarki wapniowo-fosforanowej, ściśle związanej z kostnieniem i homeostazą kości. Jednak ze względu na obecność jądrowego receptora dla witaminy D (VDR) w większości komórek ludzkiego organizmu wykazuje ona także liczne działania pozakostne. Kalcytriol (1,25(OH)2D) nie tylko wpływa na wzrost i różnicowanie komórek, ale również pobudza układ immunologiczny, np. poprzez modulację produkcji cytokin przeciwzapalnych IL-4 i IL-5. Obecność dużej liczby receptorów VDR stwierdzono m.in. na makrofagach, komórkach dendrytycznych i limfocytach, co można uznać za bardzo mocny argument wskazujący na udział witaminy D w procesach autoimmunologicznych i przeciwzapalnych. W ostatnich miesiącach obserwujemy rozwój pandemii COVID-19. Jednym z najgroźniejszych skutków zakażenia wirusem SARS-CoV-2 jest zespół ostrej niewydolności oddechowej spowodowany aktywacją makrofagów płucnych i tzw. burzą cytokinową. Niedawna analiza obejmująca chorych z COVID-19 sugeruje, że witamina D aktywuje wrodzoną i tłumi nabytą odpowiedź immunologiczną, która poprzez obniżenie poziomu ekspresji cytokin może zmniejszyć nasilenie procesu zapalnego w przebiegu COVID-19. Wśród starszych dzieci i dorosłych niedobory witaminy D są powszechne i obserwowane na całym świecie, również w populacji polskiej. Na podstawie licznych badań ustalono normy stężenia witaminy D w surowicy. Za niedobór uznaje się stężenie poniżej 20 ng/ml, a za stężenie suboptymalne wartości między 20 a 30 ng/ml. Optymalne stężenie witaminy D mieści się w granicach 30–50 ng/ml.