Ocena stanu funkcjonalnego obwodowego układu nerwowego chorych na postać rzutowo-remisyjną stwardnienia rozsianego

Abstract

Stwardnienie rozsiane (SM) jest najbardziej powszechną chorobą ośrodkowego układu nerwowego wśród osób młodych. SM jest chorobą autoimmunologiczną, w której proces zapalny skierowany jest przeciwko mielinie komórek nerwowych mózgu i rdzenia kręgowego. W obrębie ośrodkowego układu nerwowego osłonki mielinowe formowane są przez oligodendrocyty, natomiast w obwodowym układzie nerwowym osłonki mielinowe tworzą komórki Schwanna. W powszechnej świadomości lekarzy i pacjentów panuje przekonanie, że występowanie ognisk demielinizacji w stwardnieniu rozsianym (SM) ogranicza się do ośrodkowego układu nerwowego, natomiast proces zapalny nie obejmuje mieliny produkowanej przez komórki Schwanna otaczającej korzenie rdzeniowe i nerwy obwodowe. W ostatnich latach zwrócono uwagę na występowanie uszkodzenia obwodowego układu nerwowego u chorych na stwardnienie rozsiane (SM). W wielu badaniach udowadniano zajęcie procesem chorobowym obwodowego układu nerwowego w przebiegu SM, jednak stopień i częstość uszkodzenia obwodowych włókien czuciowych i ruchowych w przebiegu SM jest nadal przedmiotem kontrowersji. Częstotliwość i natężenie uszkodzenia nerwów obwodowych wymaga dalszych badań. Celem pracy była ocena nerwów obwodowego układu nerwowego u pacjentów z pewnym rozpoznaniem postaci rzutowo-remisyjnej stwardnienia rozsianego (RRMS), bez klinicznych cech neuropatii obwodowej. Celem szczegółowym była ocena elektrofizjologiczna funkcji zarówno nerwów rdzeniowych (pośrodkowych, łokciowych, strzałkowych, łydkowych i piszczelowych) jak i nerwów czaszkowych (nerwów słuchowych), których osłonki mielinowe są tworzone przez komórki Schwanna. Badaniem objęto grupę 80 osób – 50 pacjentów z pewnym rozpoznaniem SM (zgodnie ze zmodyfikowanymi kryteriami Mc Donalda z 2010r.) oraz 30 osób zdrowych bez cech organicznego uszkodzenia układu nerwowego, stanowiących grupę kontrolną. Na podstawie wyniku badania neurologicznego pacjentów z SM wyliczono wartość stopnia niesprawności ocenianego za pomocą skali EDSS. Ponadto zebrano informację dotyczące czasu trwania choroby, stosowanego leczenia, czasu trwania leczenia SM oraz liczby przebytych rzutów SM. Na podstawie uzyskanych informacji wyliczono wskaźnik postępu choroby równy ilorazowi liczby rzutów przez czas trwania choroby w latach (liczba rzutów na rok choroby). Z badania wykluczono osoby z czynnikami ryzyka uszkodzenia obwodowego układu nerwowego tj.: cukrzyca, niewydolność nerek, choroby tarczycy, choroby rozrostowe, choroby autoimmunologiczne inne niż SM oraz osoby z pourazowym uszkodzeniem nerwów obwodowych. Z badania wykluczono również osoby nieporuszające się samodzielnie ponieważ stosowanie pomocy ortopedycznych lub dłuższe przebywanie w pozycji leżącej prowadzi do uszkodzeń mechanicznych nerwów obwodowych, które utrudniałyby wnioskowanie. Osoby badane miały wykonaną elektroneurografię (ENG) oraz badanie słuchowych potencjałów wywołanych pnia mózgu (BAEP -Brainsterm Auditory Evoked Potentials) pozwalające na nieinwazyjną ocenę funkcji nerwów obwodowych oraz nerwów słuchowych. Badanie ENG obejmowało oceny przewodzenia ortodromowego i odpowiedzi późnych (fali F) we włóknach ruchowych nerwów: pośrodkowego, łokciowego, strzałkowego i piszczelowego oraz oceny przewodzenia antydromowo we włóknach czuciowych nerwów pośrodkowego, łokciowego, łydkowego i strzałkowego. Analiza statystyczna obejmowała wyliczenie średnich arytmetycznych i odchyleń standardowych. Z racji, że zdecydowana większość analizowanych parametrów nie miała rozkładu zbliżonego do rozkładu normalnego przeprowadzono analizy z wykorzystaniem testu U Manna-Whitneya. W badaniu wzięło udział 50 osób z pewnym rozpoznaniem stwardnienia rozsianego oraz 30 osób zdrowych stanowiących grupę kontrolną. Grupa badana składała się z 17 mężczyzn i 33 kobiet, natomiast grupę kontrolną stanowiło 11 mężczyzn i 19 kobiet. Średnia wieku w grupie chorych wynosiła 34,4 ± 9,9 lat (od 18 do 55 lat) natomiast w grupie zdrowych średnia wieku wynosiła 31,03 ± 8,2 lat (od 20 do 51 lat). W badaniu ENG u 28 (56%) chorych z SM stwierdzono elektrofizjologiczne cechy uszkodzenia nerwów obwodowych. U 29 (58%) chorych na SM stwierdzono cechy obwodowego uszkodzenia drogi słuchowej w badaniu słuchowych potencjałów wywołanych pnia mózgu. W badaniu ENG osób z grupy kontrolnej u 8 (26,6%) stwierdzono elektrofizjologiczne cechy uszkodzenia nerwów obwodowych. U 9 (30%) osób z grupy zdrowych stwierdzono cechy obwodowego uszkodzenia drogi słuchowej w badaniu słuchowych potencjałów wywołanych pnia mózgu. Osoby zdrowe miały istotnie wyższą szybkość przewodzenia nerwów strzałkowych na poziomie podudzi, nerwów piszczelowych na poziomie podudzi oraz nerwów pośrodkowych na poziomie przedramion i na poziomie ramion. W grupie zdrowych stwierdzono istotnie statystycznie wyższą amplitudę złożonych potencjałów ruchowych nerwów piszczelowych i łokciowych. Ponadto u osób zdrowych w porównaniu do osób chorych na stwardnienie rozsiane stwierdzano krótszą latencję fali F w badaniu nerwów strzałkowych oraz krótszą latencję dystalną w badaniu nerwów pośrodkowych. Analiza parametrów przewodzenia włókien czuciowych nerwów obwodowych wykazała, że osoby zdrowe miały istotnie wyższą amplitudę potencjału czuciowego w badaniu nerwów strzałkowych i łydkowych oraz większą szybkość przewodzenia w badaniu nerwów łydkowych i pośrodkowych. Wszystkie przytoczone powyżej różnice wskazują na gorsze funkcjonowanie obwodowego układu nerwowego u osób chorujących na stwardnienie rozsiane. W badaniu słuchowych potencjałów wywołanych nie wykazano istotnego statystycznie pogorszenia parametrów przewodzenia nerwów słuchowych w stosunku do grupy kontrolnej. W zbadanej grupie pacjentów z SM zwiększona częstość uszkodzenia nerwów obwodowych kończyn górnych i dolnych w badaniu ENG była istotnie statystycznie. Nie zaobserwowano natomiast istotnego statystycznie zwiększenia częstości uszkodzenie obwodowego drogi słuchowej.